Si en algùn momento tienen tiempo y ganas de leer(0 releer) al genial FREIRE aquì tienen algunos datos...
PEDAGOGIA DEL OPRIMIDO: http://camoc33.googlepages.com/PabloFreirePedagogadelOprimido.rtf
PEDAGOGIA DE LA AUTONOMIA:
http://camoc33.googlepages.com/FreirePaulo-Pedagogiadelaautonomia.doc
Paulo Freire De: Paulo Freire, La educación como práctica de libertad.“La educación es un acto de amor, y por esto un acto de coraje. No puede temer al debate. No puede rehuir la discusión creadora, so pena de ser una farsa.¿Cómo se aprende a discutir y debatir con una educación que impone?”. (pág. 88)
Paulo Freire
De: Paulo Freire, La naturaleza política de la educación.“El rol del educador consiste en proponer problemas en torno a situaciones existenciales, codificarlos para ayudar a los educandos a alcanzar una visión cada vez más crítica de su realidad”. ( ...pág. 75)“…la educación de carácter liberador es un proceso mediante el cual el educador insta a los educandos a reconocer y descubrir críticamente la realidad. La domesticación trata de impartir una falsa conciencia a los educandos, que redunda en una fácil adaptación a su realidad, mientras que una prácticas liberadora no puede reducirse a un intento, por parte del educado, de imponer libertad a los educandos”.
Material para el análisis y la reflexión
Los invito a visitar la página: http://www.paideia.cl/index.html y conocer una mirada crítica de la educación chile
miércoles, 9 de septiembre de 2009
sábado, 4 de abril de 2009
Dengue
La fiebre del dengue y dengue hemorrágico (DH) son enfermedades febriles agudas, transmisibles en los trópicos y en África, y causadas por cuatro virus (DEN-1, DEN-2, DEN-3 ó DEN-4) estrechamente relacionados con los serotipos del género Flavivirus, de la familia Flaviviridae.[] También conocida como fiebre rompe-huesos o quebrantahuesos (la quebradora en Nicaragua y otros países centroamericanos) —caracterizada por fiebre y dolor intenso en las articulaciones y músculos, inflamación de los ganglios linfáticos y erupción ocasional de la piel—, posee una extensión geográfica similar a la de la malaria, pero a diferencia de ésta, el dengue se encuentra a menudo en zonas urbanas de los países sub-desarrollados tropicales, incluyendo Singapur, Taiwán, Indonesia, India, Brasil, Venezuela, noreste de Argentina y Bolivia entre otros. Cada serotipo es bastante diferente, por lo que no existe protección y las epidemias causadas por múltiples serotipos pueden ocurrir. El dengue se transmite a los humanos por el mosquito Aedes aegypti, el cual es el principal vector de la enfermedad en el hemisferio occidental, aunque también es transmitido por el Aedes albopictus, no siendo posible el contagio directo de una persona a otra.
Síntomas
Esta enfermedad infecciosa se manifiesta por un inicio repentino de fiebre —que puede durar de 3 a 5 días, aunque rara vez persiste por más de una semana—, dolores de cabeza, musculares y en las articulaciones (artralgias y mialgias, dolores por los que el dengue es conocido como la quebradora, fiebre rompe-huesos, fiebre quebrantahuesos o enfermedad rompe-huesos) y erupciones en la piel. El dengue se caracteriza por erupción de color rojo brillante llamada petequia —suele aparecer, en primer lugar, en las extremidades inferiores y el tórax de los pacientes, de donde se extiende para abarcar la mayor parte del cuerpo. También puede presentarse gastritis con una combinación de dolor abdominal, y en casos presenta estreñimiento, pudiendo llegar a complicaciones renales, hepáticas o edema de bazo, náusea con sensación de sabor amargo y percepción distorsionada del sabor de los alimentos, vómitos y diarrea y en algunos casos se da el sangrado de nariz o encías.
Algunos casos desarrollan síntomas mucho más leves que pueden, cuando no se presente la erupción, ser diagnosticados como gripe u otras infecciones virales. Así, los turistas de las zonas tropicales pueden transmitir el dengue en sus países de origen, al no haber sido correctamente diagnosticados en el apogeo de su enfermedad. Los pacientes con dengue pueden transmitir la infección sólo a través de mosquitos o productos derivados de la sangre y sólo mientras se encuentren todavía febriles.
El dengue clásico dura alrededor de 6 a 7 días, con un pequeño síntoma de fiebre en el momento del final de la enfermedad (el llamado "patrón bifásico"). Clínicamente, la recuperación suele acompañarse de fatiga, linfadenopatía y leucopenia con linfocitosis relativa. El recuento de plaquetas bajará hasta que la temperatura del paciente sea normal. En algunos casos, se observan trombocitopenia (menos de 100.000 plaquetas por mm3) e incremento de las aminotransferasas.
Los casos de dengue hemorrágico muestran mayor fiebre acompañada de fenómenos hemorrágicos, trombocitopenia y hemoconcentración. En una pequeña proporción de casos se experimenta el síndrome de shock por dengue (SSD) que tiene una alta tasa de mortalidad.
Diagnóstico
El diagnóstico de dengue, por lo general, se realiza clínicamente. La característica clásica es fiebre alta sin indicio alguno de infección previa, así como una erupción con petequias, relativamente leucopenia y trombocitopenia. Existen también diversas pruebas en sangre para determinar si el paciente es portador del virus o presenta los anticuerpos generados por él.
La definición de la OMS de la fiebre hemorrágica de dengue ha estado en uso desde 1975. Los cuatro criterios necesarios para diagnosticar la enfermedad son:[]
Fiebre
Tendencia hemorrágica (prueba de torniquete positiva, hematomas espontáneas, sangrado de las mucosas, encías, el lugar de la inyección, etc; vómitos de sangre o diarrea sanguinolenta) y trombocitopenia (menos de 100.000 plaquetas por mm3 o también estimado como menos de 3 plaquetas por cada campo de alta resolución en la observación microscópica).
Prueba de fugas de plasma (hematocrito más de 20% superior a lo previsto o caída de hematocrito del 20%, o más, del valor inicial, después de la infusión de líquidos por vía endovenosa, debido a derrame pleural, ascitis e hipoproteinemia).
Síndrome de shock por dengue (SSD), que se define como el dengue hemorrágico, más:
Débil pulso acelerado,
Reducción de la presión del pulso (menos de 20 mm Hg) o,
Frío, piel húmeda y agitación.
Como estudios complementarios, la serología y la RCP (Reacción en cadena de la polimerasa) suelen ser usados para confirmar el diagnóstico del dengue.
Tratamiento
No hay un medicamento específico para tratar la infección del dengue. La base del tratamiento para esta enfermedad es la terapia de apoyo. El aumento de la ingesta de líquidos orales se recomienda para prevenir la deshidratación. Para aliviar el dolor y la fiebre es muy importante evitar la aspirina y los fármacos antiinflamatorios no esteroides, ya que estos medicamentos pueden agravar la hemorragia asociada con algunas de estas infecciones, por sus efectos anticoagulantes[], en su lugar los pacientes deben tomar paracetamol (acetaminofén), aunque éste es sólo un paliativo.
Existen evidencias de que los pacientes con síntomas febriles que presuman el dengue no deben ser expuestos a cambios de temperatura por contacto (agua u otros), porque se determinó que el efecto exacerba los signos de la enfermedad, poniendo en duda la aplicación de medios físicos en estos casos.
La suplementación con líquidos intravenosos puede llegar a ser necesaria para prevenir la deshidratación y la importante concentración de la sangre si el paciente es incapaz de mantener la ingesta oral. Una transfusión de plaquetas está indicada en casos raros, si el nivel de plaquetas disminuye significativamente (por debajo de 20.000) ó si hay hemorragia significativa.
Epidemiología
Las primeras epidemias se produjeron casi simultáneamente en Asia, África y América del Norte en 1780. La enfermedad fue identificada y nombrada como tal en 1779. Una pandemia mundial comenzó en el sudeste de Asia en los años 1950 y 1975 por dengue hemorrágico —que se ha convertido en una de las principales causas de muerte entre los niños de diversos países de esa región—. El dengue como epidemia se ha vuelto más común desde la década de 1980. A principios de los años 2000, el dengue se ha vuelto la segunda enfermedad más común de las transmitidas por mosquitos y que afectan a los seres humanos —después de la malaria—. Existen alrededor de 40 millones de casos de dengue y varios cientos de miles de casos de dengue hemorrágico cada año. Hubo un grave brote en Río de Janeiro, en febrero de 2002, que afectó a alrededor de un millón de personas y mató a 16.
El 20 de marzo de 2008, el secretario de salud del estado de Río de Janeiro, Sérgio Côrtes, anunció que 23.555 casos de dengue, incluyendo 30 muertes, se han registrado en el estado en menos de tres meses. Côrtes dijo, "Estoy tratando esto como una epidemia debido a que el número de casos es muy elevado." El ministro federal de salud del estado, José Gomes Temporão, también anunció que estaba formando una brigada para responder a la situación. Cesar Maia, alcalde de la ciudad de Río de Janeiro, negó que exista un grave motivo de preocupación, diciendo que la incidencia de casos fue, de hecho, la disminución de su punto máximo a principios de febrero.El 3 de abril de 2008, el número de casos notificados aumentó a 55.000
Importantes brotes de dengue tienden a ocurrir cada 5 ó 6 años. La ciclicidad en el número de casos de dengue, se piensa que, es el resultado de los ciclos estacionales que interactúan con una corta duración de la inmunidad cruzada para las cuatro cepas en las personas que han tenido el dengue. Cuando la inmunidad cruzada desaparece, entonces la población es más susceptible a la transmisión, sobre todo cuando la próxima temporada de transmisión se produce. Así, en el mayor plazo posible de tiempo, se tienden a mantener un gran número de personas susceptibles entre la misma población a pesar de los anteriores brotes, puesto que hay cuatro diferentes cepas del virus del dengue y porque nuevos individuos son susceptibles de entrar en la población, ya sea a través de la inmigración ó el parto.
Hay pruebas importantes, originalmente sugeridas por S.B. Halstead en la década de 1970, en las que el dengue hemorrágico es más probable que ocurra en pacientes que presentan infecciones secundarias por serotipos diferentes a la infección primaria. Un modelo para explicar este proceso —que se conoce como anticuerpo dependiente de la mejora (ADM)— permite el aumento de la captación y reproducción virión durante una infección secundaria con una cepa diferente. A través de un fenómeno inmunológico, conocido como el pecado antigénico original, el sistema inmunológico no es capaz de responder adecuadamente a la fuerte infección, y la infección secundaria se convierte en mucho más grave.Este proceso también se conoce como superinfección.
En Singapur, hay de 4.000-5.000 casos notificados de dengue o fiebre hemorrágica de dengue cada año. Se cree que los casos notificados son una representación insuficiente de todos los casos de dengue que ya existen, puesto que se ignoran los casos subclínicos y los casos en que el paciente no se presenta para recibir tratamiento médico. Con un tratamiento médico adecuado, la tasa de mortalidad por dengue, por consiguiente, puede reducirse a menos de 1 en 1.000.
En Perú, también se encuentra presente el dengue, en las zonas de Piura, Talara y Jaén, y en Amazonas en Bagua y Utcubamba.
Santa Cruz de la Sierra, Bolivia, vive una epidemia de dengue desde principios de 2009, con casos esporádicos en el resto del país. Esta epidemia ha afectado a la fecha (31 de enero de 2009) a más de 50.000 personas y producido la muerte a 5, por casos de dengue hemorrágico. Hasta el 19 de febrero de 2009 se han reportado 15.816 casos de dengue en Bolivia, distribuidos en las ciudades de Santa Cruz, Trinidad, Riberalta, Tarija y Guayaramerín; con 64 casos de dengue hemorrágico y 6 personas fallecidas (incluido un niño proveniente de la zona de los Yungas, en La Paz).
En Salvador Mazza, Salta, Argentina, localidad fronteriza que limita con Bolivia, en febrero de 2009 se presentaron numerosos casos de dengue, detectados en niños y adultos. A esta fecha (marzo de 2009) se conoce un caso de muerte de un menor por el dengue hemorrágico.
En Charata, Chaco, Argentina, desde febrero de 2009, al igual que casi todo la provincia, comienza una epidemia que al 31 de marzo tiene 2 muertes, y una cantidad aproximada de 2.500 casos oficialmente declarados en la región. Alarmantemente los números siguen creciendo. Se supone que el virus provino de Bolivia.
Medidas preventivas
Educación de la población respecto a medidas personales tales como destrucción de los criaderos y protección contra la picadura de mosquitos de actividad diurna, incluso el empleo de mosquiteros, ropas protectoras y repelentes.
Encuestas en la localidad para precisar la densidad de la población de mosquitos vectores, identificar sus criaderos (respecto a Aedes aegypti por lo común comprende recipientes naturales o artificiales en los que se deposita por largo tiempo en agua limpia, cerca o dentro de las viviendas, por ejemplo, neumáticos viejos y otros objetos), y fomentar y poner en práctica programas para su eliminación.
Las llantas con agua, los tanques, floreros de cementerio, son los hábitats más comunes de los mosquitos del dengue. Para los tanques se recomienda agregar pequeñas cantidades de cloro sobre el nivel del agua. Para las llantas simplemente vacíelas. Otra solución es poner peces guppy (Poecilia reticulata) en el agua, que se comerán las larvas.
Controles
Notificación a la autoridad local de salud. Notificación obligatoria de las epidemias, pero no de los casos individuales, Clase 4.
Aislamiento. Precauciones pertinentes para la sangre. Evitar el acceso de los mosquitos de actividad diurna a los pacientes hasta que ceda la fiebre colocando una tela metálica o un mosquitero en las ventanas y puertas de la alcoba del enfermo, un pabellón de gasa alrededor de la cama del enfermo o rociando los alojamientos con algún insecticida que sea activo contra las formas adultas o que tenga acción residual, o colocando un mosquitero alrededor de la cama, de preferencia impregnando con insecticida.
Desinfección concurrente. Ninguna.
Cuarentena. Ninguna.
Inmunización de contactos. Ninguna. Si el dengue surge cerca de posibles focos selváticos de fiebre amarilla, habrá que inmunizar a la población contra ésta última, porque el vector urbano de las dos enfermedades es el mismo.
Investigación de los contactos y de la fuente de infección. Identificación del sitio de residencia del paciente durante la quincena anterior al comienzo de la enfermedad, y búsqueda de casos no notificados o no diagnosticados.
Medidas en caso de epidemia
Búsqueda y destrucción de especies de mosquitos en las viviendas y eliminación de los criaderos, aplicación de larvicida en todos los posibles sitios de proliferación de St. aegypti.
Utilizar repelente de insectos (para que no ocurra el contagio).Además existen varios elementos de destrucción de larvas que producen el dengue como insecticidas o pesticidas...
Repercusiones en caso de desastre
Las epidemias pueden ser extensas, en especial como consecuencia de huracanes, tormentas tropicales o inundaciones.
Cuando estalla un brote epidémico de dengue en una colectividad o un municipio, es necesario recurrir a medidas de lucha antivectorial, en particular con el empleo de insecticidas por nebulización o por rociado de volúmenes mínimos del producto. De este modo se reduce el número de mosquitos adultos del dengue frenando la propagación de la epidemia. Durante la aspersión, los miembros de la comunidad deben cooperar dejando abierta las puertas y ventanas a fin de que el insecticida entre en las casas y maten a los mosquitos que se posan en su interior.
Imprescindible la eliminación de basura y chatarra y otros acúmulos de agua estancada.
Modos de transmisión
Se transmite mediante la picadura del mosquito Aedes aegypti o transfusión de sangre infectada.
¿Qué características tiene el vector?
El Aedes aegypti es una especie diurna, con mayor actividad de picadura dos horas después de la puesta de sol y varias horas antes del amanecer. Vive y deposita sus huevos en los alrededores e interior de las casas, en recipientes utilizados para el almacenamiento de agua para las necesidades domésticas y en jarrones, tarros, neumáticos viejos y otros objetos que hagan las veces de envase de agua. Su capacidad de vuelo es de aproximadamente 100 m, por lo que el mosquito que pica es el mismo que uno ha “criado”. Transmite el virus del Dengue y de la Fiebre Amarilla. En Chile sólo existe la especie en Isla de Pascua.
¿Quiénes pueden enfermar de dengue?
Toda persona que es picada por un mosquito infectado puede desarrollar la enfermedad, que posiblemente es peor en los niños que en los adultos. La infección genera inmunidad de larga duración contra el serotipo específico del virus. No protege contra otros serotipos y posteriormente puede exacerbar el dengue hemorrágico.
La fiebre del dengue y dengue hemorrágico (DH) son enfermedades febriles agudas, transmisibles en los trópicos y en África, y causadas por cuatro virus (DEN-1, DEN-2, DEN-3 ó DEN-4) estrechamente relacionados con los serotipos del género Flavivirus, de la familia Flaviviridae.[] También conocida como fiebre rompe-huesos o quebrantahuesos (la quebradora en Nicaragua y otros países centroamericanos) —caracterizada por fiebre y dolor intenso en las articulaciones y músculos, inflamación de los ganglios linfáticos y erupción ocasional de la piel—, posee una extensión geográfica similar a la de la malaria, pero a diferencia de ésta, el dengue se encuentra a menudo en zonas urbanas de los países sub-desarrollados tropicales, incluyendo Singapur, Taiwán, Indonesia, India, Brasil, Venezuela, noreste de Argentina y Bolivia entre otros. Cada serotipo es bastante diferente, por lo que no existe protección y las epidemias causadas por múltiples serotipos pueden ocurrir. El dengue se transmite a los humanos por el mosquito Aedes aegypti, el cual es el principal vector de la enfermedad en el hemisferio occidental, aunque también es transmitido por el Aedes albopictus, no siendo posible el contagio directo de una persona a otra.
Síntomas
Esta enfermedad infecciosa se manifiesta por un inicio repentino de fiebre —que puede durar de 3 a 5 días, aunque rara vez persiste por más de una semana—, dolores de cabeza, musculares y en las articulaciones (artralgias y mialgias, dolores por los que el dengue es conocido como la quebradora, fiebre rompe-huesos, fiebre quebrantahuesos o enfermedad rompe-huesos) y erupciones en la piel. El dengue se caracteriza por erupción de color rojo brillante llamada petequia —suele aparecer, en primer lugar, en las extremidades inferiores y el tórax de los pacientes, de donde se extiende para abarcar la mayor parte del cuerpo. También puede presentarse gastritis con una combinación de dolor abdominal, y en casos presenta estreñimiento, pudiendo llegar a complicaciones renales, hepáticas o edema de bazo, náusea con sensación de sabor amargo y percepción distorsionada del sabor de los alimentos, vómitos y diarrea y en algunos casos se da el sangrado de nariz o encías.
Algunos casos desarrollan síntomas mucho más leves que pueden, cuando no se presente la erupción, ser diagnosticados como gripe u otras infecciones virales. Así, los turistas de las zonas tropicales pueden transmitir el dengue en sus países de origen, al no haber sido correctamente diagnosticados en el apogeo de su enfermedad. Los pacientes con dengue pueden transmitir la infección sólo a través de mosquitos o productos derivados de la sangre y sólo mientras se encuentren todavía febriles.
El dengue clásico dura alrededor de 6 a 7 días, con un pequeño síntoma de fiebre en el momento del final de la enfermedad (el llamado "patrón bifásico"). Clínicamente, la recuperación suele acompañarse de fatiga, linfadenopatía y leucopenia con linfocitosis relativa. El recuento de plaquetas bajará hasta que la temperatura del paciente sea normal. En algunos casos, se observan trombocitopenia (menos de 100.000 plaquetas por mm3) e incremento de las aminotransferasas.
Los casos de dengue hemorrágico muestran mayor fiebre acompañada de fenómenos hemorrágicos, trombocitopenia y hemoconcentración. En una pequeña proporción de casos se experimenta el síndrome de shock por dengue (SSD) que tiene una alta tasa de mortalidad.
Diagnóstico
El diagnóstico de dengue, por lo general, se realiza clínicamente. La característica clásica es fiebre alta sin indicio alguno de infección previa, así como una erupción con petequias, relativamente leucopenia y trombocitopenia. Existen también diversas pruebas en sangre para determinar si el paciente es portador del virus o presenta los anticuerpos generados por él.
La definición de la OMS de la fiebre hemorrágica de dengue ha estado en uso desde 1975. Los cuatro criterios necesarios para diagnosticar la enfermedad son:[]
Fiebre
Tendencia hemorrágica (prueba de torniquete positiva, hematomas espontáneas, sangrado de las mucosas, encías, el lugar de la inyección, etc; vómitos de sangre o diarrea sanguinolenta) y trombocitopenia (menos de 100.000 plaquetas por mm3 o también estimado como menos de 3 plaquetas por cada campo de alta resolución en la observación microscópica).
Prueba de fugas de plasma (hematocrito más de 20% superior a lo previsto o caída de hematocrito del 20%, o más, del valor inicial, después de la infusión de líquidos por vía endovenosa, debido a derrame pleural, ascitis e hipoproteinemia).
Síndrome de shock por dengue (SSD), que se define como el dengue hemorrágico, más:
Débil pulso acelerado,
Reducción de la presión del pulso (menos de 20 mm Hg) o,
Frío, piel húmeda y agitación.
Como estudios complementarios, la serología y la RCP (Reacción en cadena de la polimerasa) suelen ser usados para confirmar el diagnóstico del dengue.
Tratamiento
No hay un medicamento específico para tratar la infección del dengue. La base del tratamiento para esta enfermedad es la terapia de apoyo. El aumento de la ingesta de líquidos orales se recomienda para prevenir la deshidratación. Para aliviar el dolor y la fiebre es muy importante evitar la aspirina y los fármacos antiinflamatorios no esteroides, ya que estos medicamentos pueden agravar la hemorragia asociada con algunas de estas infecciones, por sus efectos anticoagulantes[], en su lugar los pacientes deben tomar paracetamol (acetaminofén), aunque éste es sólo un paliativo.
Existen evidencias de que los pacientes con síntomas febriles que presuman el dengue no deben ser expuestos a cambios de temperatura por contacto (agua u otros), porque se determinó que el efecto exacerba los signos de la enfermedad, poniendo en duda la aplicación de medios físicos en estos casos.
La suplementación con líquidos intravenosos puede llegar a ser necesaria para prevenir la deshidratación y la importante concentración de la sangre si el paciente es incapaz de mantener la ingesta oral. Una transfusión de plaquetas está indicada en casos raros, si el nivel de plaquetas disminuye significativamente (por debajo de 20.000) ó si hay hemorragia significativa.
Epidemiología
Las primeras epidemias se produjeron casi simultáneamente en Asia, África y América del Norte en 1780. La enfermedad fue identificada y nombrada como tal en 1779. Una pandemia mundial comenzó en el sudeste de Asia en los años 1950 y 1975 por dengue hemorrágico —que se ha convertido en una de las principales causas de muerte entre los niños de diversos países de esa región—. El dengue como epidemia se ha vuelto más común desde la década de 1980. A principios de los años 2000, el dengue se ha vuelto la segunda enfermedad más común de las transmitidas por mosquitos y que afectan a los seres humanos —después de la malaria—. Existen alrededor de 40 millones de casos de dengue y varios cientos de miles de casos de dengue hemorrágico cada año. Hubo un grave brote en Río de Janeiro, en febrero de 2002, que afectó a alrededor de un millón de personas y mató a 16.
El 20 de marzo de 2008, el secretario de salud del estado de Río de Janeiro, Sérgio Côrtes, anunció que 23.555 casos de dengue, incluyendo 30 muertes, se han registrado en el estado en menos de tres meses. Côrtes dijo, "Estoy tratando esto como una epidemia debido a que el número de casos es muy elevado." El ministro federal de salud del estado, José Gomes Temporão, también anunció que estaba formando una brigada para responder a la situación. Cesar Maia, alcalde de la ciudad de Río de Janeiro, negó que exista un grave motivo de preocupación, diciendo que la incidencia de casos fue, de hecho, la disminución de su punto máximo a principios de febrero.El 3 de abril de 2008, el número de casos notificados aumentó a 55.000
Importantes brotes de dengue tienden a ocurrir cada 5 ó 6 años. La ciclicidad en el número de casos de dengue, se piensa que, es el resultado de los ciclos estacionales que interactúan con una corta duración de la inmunidad cruzada para las cuatro cepas en las personas que han tenido el dengue. Cuando la inmunidad cruzada desaparece, entonces la población es más susceptible a la transmisión, sobre todo cuando la próxima temporada de transmisión se produce. Así, en el mayor plazo posible de tiempo, se tienden a mantener un gran número de personas susceptibles entre la misma población a pesar de los anteriores brotes, puesto que hay cuatro diferentes cepas del virus del dengue y porque nuevos individuos son susceptibles de entrar en la población, ya sea a través de la inmigración ó el parto.
Hay pruebas importantes, originalmente sugeridas por S.B. Halstead en la década de 1970, en las que el dengue hemorrágico es más probable que ocurra en pacientes que presentan infecciones secundarias por serotipos diferentes a la infección primaria. Un modelo para explicar este proceso —que se conoce como anticuerpo dependiente de la mejora (ADM)— permite el aumento de la captación y reproducción virión durante una infección secundaria con una cepa diferente. A través de un fenómeno inmunológico, conocido como el pecado antigénico original, el sistema inmunológico no es capaz de responder adecuadamente a la fuerte infección, y la infección secundaria se convierte en mucho más grave.Este proceso también se conoce como superinfección.
En Singapur, hay de 4.000-5.000 casos notificados de dengue o fiebre hemorrágica de dengue cada año. Se cree que los casos notificados son una representación insuficiente de todos los casos de dengue que ya existen, puesto que se ignoran los casos subclínicos y los casos en que el paciente no se presenta para recibir tratamiento médico. Con un tratamiento médico adecuado, la tasa de mortalidad por dengue, por consiguiente, puede reducirse a menos de 1 en 1.000.
En Perú, también se encuentra presente el dengue, en las zonas de Piura, Talara y Jaén, y en Amazonas en Bagua y Utcubamba.
Santa Cruz de la Sierra, Bolivia, vive una epidemia de dengue desde principios de 2009, con casos esporádicos en el resto del país. Esta epidemia ha afectado a la fecha (31 de enero de 2009) a más de 50.000 personas y producido la muerte a 5, por casos de dengue hemorrágico. Hasta el 19 de febrero de 2009 se han reportado 15.816 casos de dengue en Bolivia, distribuidos en las ciudades de Santa Cruz, Trinidad, Riberalta, Tarija y Guayaramerín; con 64 casos de dengue hemorrágico y 6 personas fallecidas (incluido un niño proveniente de la zona de los Yungas, en La Paz).
En Salvador Mazza, Salta, Argentina, localidad fronteriza que limita con Bolivia, en febrero de 2009 se presentaron numerosos casos de dengue, detectados en niños y adultos. A esta fecha (marzo de 2009) se conoce un caso de muerte de un menor por el dengue hemorrágico.
En Charata, Chaco, Argentina, desde febrero de 2009, al igual que casi todo la provincia, comienza una epidemia que al 31 de marzo tiene 2 muertes, y una cantidad aproximada de 2.500 casos oficialmente declarados en la región. Alarmantemente los números siguen creciendo. Se supone que el virus provino de Bolivia.
Medidas preventivas
Educación de la población respecto a medidas personales tales como destrucción de los criaderos y protección contra la picadura de mosquitos de actividad diurna, incluso el empleo de mosquiteros, ropas protectoras y repelentes.
Encuestas en la localidad para precisar la densidad de la población de mosquitos vectores, identificar sus criaderos (respecto a Aedes aegypti por lo común comprende recipientes naturales o artificiales en los que se deposita por largo tiempo en agua limpia, cerca o dentro de las viviendas, por ejemplo, neumáticos viejos y otros objetos), y fomentar y poner en práctica programas para su eliminación.
Las llantas con agua, los tanques, floreros de cementerio, son los hábitats más comunes de los mosquitos del dengue. Para los tanques se recomienda agregar pequeñas cantidades de cloro sobre el nivel del agua. Para las llantas simplemente vacíelas. Otra solución es poner peces guppy (Poecilia reticulata) en el agua, que se comerán las larvas.
Controles
Notificación a la autoridad local de salud. Notificación obligatoria de las epidemias, pero no de los casos individuales, Clase 4.
Aislamiento. Precauciones pertinentes para la sangre. Evitar el acceso de los mosquitos de actividad diurna a los pacientes hasta que ceda la fiebre colocando una tela metálica o un mosquitero en las ventanas y puertas de la alcoba del enfermo, un pabellón de gasa alrededor de la cama del enfermo o rociando los alojamientos con algún insecticida que sea activo contra las formas adultas o que tenga acción residual, o colocando un mosquitero alrededor de la cama, de preferencia impregnando con insecticida.
Desinfección concurrente. Ninguna.
Cuarentena. Ninguna.
Inmunización de contactos. Ninguna. Si el dengue surge cerca de posibles focos selváticos de fiebre amarilla, habrá que inmunizar a la población contra ésta última, porque el vector urbano de las dos enfermedades es el mismo.
Investigación de los contactos y de la fuente de infección. Identificación del sitio de residencia del paciente durante la quincena anterior al comienzo de la enfermedad, y búsqueda de casos no notificados o no diagnosticados.
Medidas en caso de epidemia
Búsqueda y destrucción de especies de mosquitos en las viviendas y eliminación de los criaderos, aplicación de larvicida en todos los posibles sitios de proliferación de St. aegypti.
Utilizar repelente de insectos (para que no ocurra el contagio).Además existen varios elementos de destrucción de larvas que producen el dengue como insecticidas o pesticidas...
Repercusiones en caso de desastre
Las epidemias pueden ser extensas, en especial como consecuencia de huracanes, tormentas tropicales o inundaciones.
Cuando estalla un brote epidémico de dengue en una colectividad o un municipio, es necesario recurrir a medidas de lucha antivectorial, en particular con el empleo de insecticidas por nebulización o por rociado de volúmenes mínimos del producto. De este modo se reduce el número de mosquitos adultos del dengue frenando la propagación de la epidemia. Durante la aspersión, los miembros de la comunidad deben cooperar dejando abierta las puertas y ventanas a fin de que el insecticida entre en las casas y maten a los mosquitos que se posan en su interior.
Imprescindible la eliminación de basura y chatarra y otros acúmulos de agua estancada.
Modos de transmisión
Se transmite mediante la picadura del mosquito Aedes aegypti o transfusión de sangre infectada.
¿Qué características tiene el vector?
El Aedes aegypti es una especie diurna, con mayor actividad de picadura dos horas después de la puesta de sol y varias horas antes del amanecer. Vive y deposita sus huevos en los alrededores e interior de las casas, en recipientes utilizados para el almacenamiento de agua para las necesidades domésticas y en jarrones, tarros, neumáticos viejos y otros objetos que hagan las veces de envase de agua. Su capacidad de vuelo es de aproximadamente 100 m, por lo que el mosquito que pica es el mismo que uno ha “criado”. Transmite el virus del Dengue y de la Fiebre Amarilla. En Chile sólo existe la especie en Isla de Pascua.
¿Quiénes pueden enfermar de dengue?
Toda persona que es picada por un mosquito infectado puede desarrollar la enfermedad, que posiblemente es peor en los niños que en los adultos. La infección genera inmunidad de larga duración contra el serotipo específico del virus. No protege contra otros serotipos y posteriormente puede exacerbar el dengue hemorrágico.
martes, 24 de marzo de 2009
ME PARECE UN CONCEPTO MUY INTERESANTE PARA APLICAR EN NUESTRAS VIDAS ...
"[...] y se la entiende como la capacidad del ser humano para hacer frente a las adversidades de la vida, superarlas y ser transformado positivamente por ellas" (Edith Grotberg, 1998).
El nuevo concepto: en el marco de investigaciones de epidemiología social se observó que no todas las personas sometidas a situaciones de riesgo sufrían enfermedades o padecimientos de algún tipo, sino que, por el contrario, había quienes superaban la situación y hasta surgían fortalecidos de ella. A este fenómeno se lo denomina en la actualidad resiliencia.
El trabajo que dio origen a este nuevo concepto fue el de E. E. Werner (1992), quien estudió la influencia de los factores de riesgo, los que se presentan cuando los procesos del modo de vida, de trabajo, de la vida de consumo cotidiano, de relaciones políticas, culturales y ecológicas, se caracterizan por una profunda inequidad y discriminación social, inequidad de género e inequidad etnocultural que generan formas de remuneración injustas con su consecuencia: la pobreza, una vida plagada de estresores, sobrecargas físicas, exposición a peligros (más que “factores de riesgo” deberíamos considerarlos procesos destructivos [Breilh, 2003] que caracterizan a determinados modos de funcionamiento social o de grupos humanos). Werner siguió durante más de treinta años, hasta su vida adulta, a más de 500 niños nacidos en medio de la pobreza en la isla de Kauai. Todos pasaron penurias, pero una tercera parte sufrió además experiencias de estrés y/o fue criado por familias disfuncionales por peleas, divorcio con ausencia del padre, alcoholismo o enfermedades mentales. Muchos presentaron patologías físicas, psicológicas y sociales, como desde el punto de vista de los factores de riesgo se esperaba. Pero ocurrió que muchos lograron un desarrollo sano y positivo: estos sujetos fueron definidos como resilientes.
Como siempre que hay un cambio científico importante, se formuló una nueva pregunta que funda un nuevo paradigma: ¿por qué no se enferman los que no se enferman?
Primero se pensó en cuestiones genéticas (“niños invulnerables” se los llamó), pero la misma investigadora miró en la dirección adecuada. Se anotó que todos los sujetos que resultaron resilientes tenían, por lo menos, una persona (familiar o no) que los aceptó en forma incondicional, independientemente de su temperamento, su aspecto físico o su inteligencia. Necesitaban contar con alguien y, al mismo tiempo, sentir que sus esfuerzos, su competencia y su autovaloración eran reconocidas y fomentadas, y lo tuvieron. Eso hizo la diferencia. Werner dice que todos los estudios realizados en el mundo acerca de los niños desgraciados, comprobaron que la influencia más positiva para ellos es una relación cariñosa y estrecha con un adulto significativo. O sea que la aparición o no de esta capacidad en los sujetos depende de la interacción de la persona y su entorno humano.
Pilares de la resiliencia: a partir de esta constatación se trató de buscar los factores que resultan protectores para los seres humanos, más allá de los efectos negativos de la adversidad, tratando de estimularlos una vez que fueran detectados. Así se describieron los siguientes:
Autoestima consistente. Es la base de los demás pilares y es el fruto del cuidado afectivo consecuente del niño o adolescente por un adulto significativo, “suficientemente” bueno y capaz de dar una respuesta sensible.
Introspección. Es el arte de preguntarse a sí mismo y darse una respuesta honesta. Depende de la solidez de la autoestima que se desarrolla a partir del reconocimiento del otro. De allí la posibilidad de cooptación de los jóvenes por grupos de adictos o delincuentes, con el fin de obtener ese reconocimiento.
Independencia. Se definió como el saber fijar límites entre uno mismo y el medio con problemas; la capacidad de mantener distancia emocional y física sin caer en el aislamiento. Depende del principio de realidad que permite juzgar una situación con prescindencia de los deseos del sujeto. Los casos de abusos ponen en juego esta capacidad.
Capacidad de relacionarse. Es decir, la habilidad para establecer lazos e intimidad con otras personas, para balancear la propia necesidad de afecto con la actitud de brindarse a otros. Una autoestima baja o exageradamente alta producen aislamiento: si es baja por autoexclusión vergonzante y si es demasiado alta puede generar rechazo por la soberbia que se supone.
Iniciativa. El gusto de exigirse y ponerse a prueba en tareas progresivamente más exigentes.
Humor. Encontrar lo cómico en la propia tragedia. Permite ahorrarse sentimientos negativos aunque sea transitoriamente y soportar situaciones adversas.
Creatividad. La capacidad de crear orden, belleza y finalidad a partir del caos y el desorden. Fruto de la capacidad de reflexión, se desarrolla a partir del juego en la infancia.
Moralidad. Entendida ésta como la consecuencia para extender el deseo personal de bienestar a todos los semejantes y la capacidad de comprometerse con valores. Es la base del buen trato hacia los otros.
Capacidad de pensamiento crítico. Es un pilar de segundo grado, fruto de las combinación de todos los otros y que permite analizar críticamente las causas y responsabilidades de la adversidad que se sufre, cuando es la sociedad en su conjunto la adversidad que se enfrenta. Y se propone modos de enfrentarlas y cambiarlas. A esto se llega a partir de criticar el concepto de adaptación positiva o falta de desajustes que en la literatura anglosajona se piensa como un rasgo de resiliencia del sujeto (Melillo, 2002).
Las fuentes interactivas de la resiliencia: de acuerdo con Edith Grotberg (1997), para hacer frente a las adversidades, superarlas y salir de ellas fortalecido o incluso transformado, los niños toman factores de resiliencia de cuatro fuentes que se visualizan en las expresiones verbales de los sujetos (niños, adolescentes o adultos) con características resilientes:
“Yo tengo” en mi entorno social.
“Yo soy” y “yo estoy”, hablan de las fortalezas intrapsíquicas y condiciones personales.
“Yo puedo”, concierne a las habilidades en las relaciones con los otros
Tengo: Personas alrededor en quienes confío y que me quieren incondicionalmente.
Personas que me ponen límites para que aprenda a evitar los peligros. Personas que me muestran por medio de su conducta la manera correcta de proceder.
Personas que quieren que aprenda a desenvolverme solo.
Personas que me ayudan cuando estoy enfermo o en peligro, o cuando necesito aprender.
Soy: Alguien por quien los otros sienten aprecio y cariño.
Feliz cuando hago algo bueno para los demás y les demuestro mi afecto.
Respetuoso de mí mismo y del prójimo.
Estoy: Dispuesto a responsabilizarme de mis actos.
Seguro de que todo saldrá bien.
Puedo: Hablar sobre cosas que me asustan o me inquietan.
Buscar la manera de resolver mis problemas.
Controlarme cuando tengo ganas de hacer algo peligroso o que no está bien.
Buscar el momento apropiado para hablar con alguien o actuar.
Encontrar a alguien que me ayude cuando lo necesito.
"[...] y se la entiende como la capacidad del ser humano para hacer frente a las adversidades de la vida, superarlas y ser transformado positivamente por ellas" (Edith Grotberg, 1998).
El nuevo concepto: en el marco de investigaciones de epidemiología social se observó que no todas las personas sometidas a situaciones de riesgo sufrían enfermedades o padecimientos de algún tipo, sino que, por el contrario, había quienes superaban la situación y hasta surgían fortalecidos de ella. A este fenómeno se lo denomina en la actualidad resiliencia.
El trabajo que dio origen a este nuevo concepto fue el de E. E. Werner (1992), quien estudió la influencia de los factores de riesgo, los que se presentan cuando los procesos del modo de vida, de trabajo, de la vida de consumo cotidiano, de relaciones políticas, culturales y ecológicas, se caracterizan por una profunda inequidad y discriminación social, inequidad de género e inequidad etnocultural que generan formas de remuneración injustas con su consecuencia: la pobreza, una vida plagada de estresores, sobrecargas físicas, exposición a peligros (más que “factores de riesgo” deberíamos considerarlos procesos destructivos [Breilh, 2003] que caracterizan a determinados modos de funcionamiento social o de grupos humanos). Werner siguió durante más de treinta años, hasta su vida adulta, a más de 500 niños nacidos en medio de la pobreza en la isla de Kauai. Todos pasaron penurias, pero una tercera parte sufrió además experiencias de estrés y/o fue criado por familias disfuncionales por peleas, divorcio con ausencia del padre, alcoholismo o enfermedades mentales. Muchos presentaron patologías físicas, psicológicas y sociales, como desde el punto de vista de los factores de riesgo se esperaba. Pero ocurrió que muchos lograron un desarrollo sano y positivo: estos sujetos fueron definidos como resilientes.
Como siempre que hay un cambio científico importante, se formuló una nueva pregunta que funda un nuevo paradigma: ¿por qué no se enferman los que no se enferman?
Primero se pensó en cuestiones genéticas (“niños invulnerables” se los llamó), pero la misma investigadora miró en la dirección adecuada. Se anotó que todos los sujetos que resultaron resilientes tenían, por lo menos, una persona (familiar o no) que los aceptó en forma incondicional, independientemente de su temperamento, su aspecto físico o su inteligencia. Necesitaban contar con alguien y, al mismo tiempo, sentir que sus esfuerzos, su competencia y su autovaloración eran reconocidas y fomentadas, y lo tuvieron. Eso hizo la diferencia. Werner dice que todos los estudios realizados en el mundo acerca de los niños desgraciados, comprobaron que la influencia más positiva para ellos es una relación cariñosa y estrecha con un adulto significativo. O sea que la aparición o no de esta capacidad en los sujetos depende de la interacción de la persona y su entorno humano.
Pilares de la resiliencia: a partir de esta constatación se trató de buscar los factores que resultan protectores para los seres humanos, más allá de los efectos negativos de la adversidad, tratando de estimularlos una vez que fueran detectados. Así se describieron los siguientes:
Autoestima consistente. Es la base de los demás pilares y es el fruto del cuidado afectivo consecuente del niño o adolescente por un adulto significativo, “suficientemente” bueno y capaz de dar una respuesta sensible.
Introspección. Es el arte de preguntarse a sí mismo y darse una respuesta honesta. Depende de la solidez de la autoestima que se desarrolla a partir del reconocimiento del otro. De allí la posibilidad de cooptación de los jóvenes por grupos de adictos o delincuentes, con el fin de obtener ese reconocimiento.
Independencia. Se definió como el saber fijar límites entre uno mismo y el medio con problemas; la capacidad de mantener distancia emocional y física sin caer en el aislamiento. Depende del principio de realidad que permite juzgar una situación con prescindencia de los deseos del sujeto. Los casos de abusos ponen en juego esta capacidad.
Capacidad de relacionarse. Es decir, la habilidad para establecer lazos e intimidad con otras personas, para balancear la propia necesidad de afecto con la actitud de brindarse a otros. Una autoestima baja o exageradamente alta producen aislamiento: si es baja por autoexclusión vergonzante y si es demasiado alta puede generar rechazo por la soberbia que se supone.
Iniciativa. El gusto de exigirse y ponerse a prueba en tareas progresivamente más exigentes.
Humor. Encontrar lo cómico en la propia tragedia. Permite ahorrarse sentimientos negativos aunque sea transitoriamente y soportar situaciones adversas.
Creatividad. La capacidad de crear orden, belleza y finalidad a partir del caos y el desorden. Fruto de la capacidad de reflexión, se desarrolla a partir del juego en la infancia.
Moralidad. Entendida ésta como la consecuencia para extender el deseo personal de bienestar a todos los semejantes y la capacidad de comprometerse con valores. Es la base del buen trato hacia los otros.
Capacidad de pensamiento crítico. Es un pilar de segundo grado, fruto de las combinación de todos los otros y que permite analizar críticamente las causas y responsabilidades de la adversidad que se sufre, cuando es la sociedad en su conjunto la adversidad que se enfrenta. Y se propone modos de enfrentarlas y cambiarlas. A esto se llega a partir de criticar el concepto de adaptación positiva o falta de desajustes que en la literatura anglosajona se piensa como un rasgo de resiliencia del sujeto (Melillo, 2002).
Las fuentes interactivas de la resiliencia: de acuerdo con Edith Grotberg (1997), para hacer frente a las adversidades, superarlas y salir de ellas fortalecido o incluso transformado, los niños toman factores de resiliencia de cuatro fuentes que se visualizan en las expresiones verbales de los sujetos (niños, adolescentes o adultos) con características resilientes:
“Yo tengo” en mi entorno social.
“Yo soy” y “yo estoy”, hablan de las fortalezas intrapsíquicas y condiciones personales.
“Yo puedo”, concierne a las habilidades en las relaciones con los otros
Tengo: Personas alrededor en quienes confío y que me quieren incondicionalmente.
Personas que me ponen límites para que aprenda a evitar los peligros. Personas que me muestran por medio de su conducta la manera correcta de proceder.
Personas que quieren que aprenda a desenvolverme solo.
Personas que me ayudan cuando estoy enfermo o en peligro, o cuando necesito aprender.
Soy: Alguien por quien los otros sienten aprecio y cariño.
Feliz cuando hago algo bueno para los demás y les demuestro mi afecto.
Respetuoso de mí mismo y del prójimo.
Estoy: Dispuesto a responsabilizarme de mis actos.
Seguro de que todo saldrá bien.
Puedo: Hablar sobre cosas que me asustan o me inquietan.
Buscar la manera de resolver mis problemas.
Controlarme cuando tengo ganas de hacer algo peligroso o que no está bien.
Buscar el momento apropiado para hablar con alguien o actuar.
Encontrar a alguien que me ayude cuando lo necesito.
domingo, 22 de febrero de 2009
¡HAY MUY BUENOS CURSOS VIRTUALES!
ENCONTRAMOS CURSOS DE FLACSO INTERESANTES, LES RECOMENDAMOS INGRESAR A LA PÁGINA SI ESTÁN PENSANDO EN ESTUDIAR ALGO DURANTE EL AÑO.
Sobre FLACSO
La Facultad Latinoamericana de Ciencias Sociales (FLACSO) fue creada en 1957 por iniciativa de la UNESCO. La FLACSO quedó constituida como un organismo internacional, intergubernamental, regional y autónomo integrado por los países latinoamericanos y del Caribe que adhieren al Acuerdo: Argentina, Bolivia, Brasil, Costa Rica, Cuba, Chile, Ecuador, Honduras, Guatemala, México, Nicaragua, Panamá, Paraguay, República Dominicana, Surinam y Uruguay.
Cuando la FLACSO comenzó sus actividades, la promoción de las Ciencias Sociales exigía el cumplimiento de un objetivo medular, el establecimiento de programas de posgrado para entrenar a las nuevas generaciones latinoamericanas en las distintas disciplinas incluidas en las Ciencias Sociales. Estas funciones se mantienen y se han ampliado...
LES DEJAMOS LA DIRECCIÓN: http://www.flacso.org.ar/institucional.php LUEGO ENTREN EN LA PESTAÑA DE FORMACIÓN , ALLI LEERÁN VARIADAS OFERTAS.....
(DAN MUY BUEN PUNTAJE....)
¡SUERTE!
Sobre FLACSO
La Facultad Latinoamericana de Ciencias Sociales (FLACSO) fue creada en 1957 por iniciativa de la UNESCO. La FLACSO quedó constituida como un organismo internacional, intergubernamental, regional y autónomo integrado por los países latinoamericanos y del Caribe que adhieren al Acuerdo: Argentina, Bolivia, Brasil, Costa Rica, Cuba, Chile, Ecuador, Honduras, Guatemala, México, Nicaragua, Panamá, Paraguay, República Dominicana, Surinam y Uruguay.
Cuando la FLACSO comenzó sus actividades, la promoción de las Ciencias Sociales exigía el cumplimiento de un objetivo medular, el establecimiento de programas de posgrado para entrenar a las nuevas generaciones latinoamericanas en las distintas disciplinas incluidas en las Ciencias Sociales. Estas funciones se mantienen y se han ampliado...
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(DAN MUY BUEN PUNTAJE....)
¡SUERTE!
lunes, 16 de febrero de 2009
¿Qué es la PROSOPAGNOSIA?
PROSOPAGNOSIA INFANTIL
Reconocen a su propia madre sólo por la voz o el cabello; los compañeros de juego de ayer les resultan hoy extraños. Según recientes estudios, en cada dos aulas escolares se sienta un niño con prosopagnosia .
por THOMAS GRÜTER
“ Mira, ¿qué te llama la atención en mí?",
pregunta Sofía a su hermano mayor. En la nariz de la níña hay un copo de espuma de afeitar. Julián empieza a darle vueltas: "¿Te has puesto un traje muy bonito?". "¡No!" "Llevas unas nuevas zapatillas de deporte." Sofía va inquietándose. "¡Mira a la cara!", le grita. Por fin, el hermano repara en la espuma de afeitar.
Martina Grüter, mi mujer, y yo conocemos docenas de anécdotas como ésta, extraídas de nuestra actividad profesional. En lenguaje médico, el déficit de percepción de Julián se denomina prosopagnosia. Los afectados, queven perfectamente la cara del interlocutor, no retienen sus rasgos, ni pueden reconocerlos. En consecuencia, esta parte del cuerpo no les merece ninguna atención especial: para ellos la cara tiene tanta importancia como para otros pueda tener la rodilla o la pantorrilla.
En la Universidad de Münster hemos investigado la variante congénita de este trastorno perceptivo y hemos comprobado que es mucho más frecuente de lo que suponíamos. Desde el año pasado estamos realizando un proyecto en la Universidad de Viena para estudiar los efectos que pueden derivarse de este trastorno en los niños.
El término prosopagnosia es moderno y deriva de las palabras griegas prosopon (cara) y agnosia (desconocimiento). El término fue introducido por Joachim Bodamer, neurólogo que durante la segunda guerra mundial y años posteriores trabajó en el sanatorio psiquiátrico de Winnental, en Württenber. En dos soldados que presentaban graves heridas en la cabeza observó un manifiesto trastorno en el reconocimiento de caras. Los pacientes veían perfectamente las caras de sus compañeros, pero no podían identificarlas. Los dos compensaban bastante bien su déficit; uno de ellos ni siquiera era consciente de padecerlo. Un tercer paciente estuvo ingresado por heridas graves de metralla de granada en la parte posterior de la cabeza. Durante varias semanas después del accidente veía las caras con deformaciones grotescas, aunque reconocía sin problemas a sus allegados. Bodamer dedujo de todo ello que la visión y el reconocimiento de caras constituían funciones diferenciadas del cerebro. En el año 1947 describió estos casos en un trabajo titulado "La prosopo-agnosia".
Rara vez mira
Los niños con prosopagnosia no suelen darse cuenta de la presencia de un copo de espuma de afeitar en la cara, que difícilmente pasa inadvertido para las personas normales, hasta que no dan el segundo vistazo.
Fueron desgranándose comunicaciones de médicos que observaron el mismo fenómeno en pacientes que habían sufrido accidentes cerebrovasculares u otras lesiones neurológicas, sobre todo cuando resultaban afectadas las áreas situadas en la transición entre el lóbulo occipital y el temporal. Pero hasta 1976 no se describió ninguna forma congénita de prosopagnosia. En ese año se publicó el primer caso. A lo largo del cuarto de siglo subsiguiente se reseñó una docena más de casos.
Nuestro grupo de trabajo en el Instituto de Genética Humana de Münster llegó a la conclusión de que más o menos el 2% de la población sufre el trastorno. En un estudio realizado sobre 689 alumnos de enseñanza primaria y estudiantes de bachiller se comprobó que 17 padecían el trastorno. En 14 de ellos un estudio familiar permitió reconocer que algunos parientes presentaban también síntomas de prosopagnosia.
Trastorno hereditario dominante .Basta que uno de los padres padezca el trastorno para que haya un 50 % de probabilidades de que el hijo lo sufra también. Se trata, pues, de un alelo dominante. La prosopagnosia se presenta por igual en varones y mujeres, prueba de que no se hereda a través de los cromosomas sexuales sino de cualquier otro cromosoma, es decir, nos hallamos ante un rasgo de herencia "autosómica". Puede afirmarse que es una herencia autosómica dominante.
La prosopagnosia congénita no tiene por qué deberse a las mismas alteraciones neurológicas que la adquirida a raíz de una lesión cerebral [véase "Prosopagnosia", por Thomas Grüter; MENTE y CEREBRO, n.o 6,2004). Lo único que sabemos hasta ahora es que el trastorno hereditario parece deberse sólo a una mutación genética singular.
Como todos los primates, los humanos disponemos de un sentido del olfato bastante débil que, en general, no nos permite identificar a nuestros congéneres por su "perfume" corporal. En su lugar utilizamos para identificarlos el sentido de la vista, que tenemos muy desarrollado. Los monos rhesus gozan, además, de una percepción facial muy buena regida por las mismas áreas cerebrales que los humanos. Probablemente, esta última capacidad común en las dos especies se desarrolló hace unos 25 millones de años.
En los años ochenta, un equipo de la Universidad de Glasgow confirmaron algo que las madres ya sabían desde hacía mucho tiempo: los lactantes reconocen la cara de su madre y la prefieren a todas las demás. Los investi.gadores estudiaron 40 niños de dos días de edad a quienes se les presentaba simultáneamente la cara de su madre y la de otra mujer. Los niños contemplaban la cara de su madre durante un tiempo significativamente más prolongado que el dedicado a la otra. Los investigadores procuraron que los niños se orientaran por el olor o que la madre atrajera más la atención de su hijo mediante su mímica.
Con pocas semanas de edad, el niño advierte si alguien le mira o le dirige fugazmente la mirada. Al nacer, su capacidad de reconocer caras todavía es inespecífica y sólo a lo largo de los primeros años se concreta en las caras humanas. En 2005, Olivier Pascalis y su grupo, de la Universidad de Sheffield, publicaron un estudio donde demostraban que los lactantes identificaban también caras de monos, capacidad que pierden al llegar máximo los nueve meses. (Si los niños, durante varios meses, han sido "entrenados" mostrándoles fotos de monos, pueden identificar todavía las caras de los simios más allá de los nueve meses.) Es evidente que el cerebro se especializa muy pronto en el reconocimiento de las caras con las que el niño se encuentra con mayor frecuencia.
Cuando la dificultad en el reconocimiento de caras sobrepasa determinado umbral, puede detectarse muy pronto. A las madres de niños con prosopagnosia demostrada les preguntamos si recuerdan algo que les llamara la atención. Las respuestas coinciden: ya en el primer año de vida, muchos niños y niñas daban muestras de un miedo extraordinario cuando la madre se alejaba. Toleraban mal la compañía de otras personas e incluso rechazaban que los abuelos los cogieran en brazos. El llamado "extrañamiento" es normal entre los ocho y los doce meses. En los niños con prosopagnosia parece que esta fase se prolonga bastante.
Algunos niños reaccionan irritados si la madre se presenta con un peinado nuevo o sale del baño con la cabeza envuelta en una toalla. Está claro que dejan de reconocer a su principal persona de referencia. Cierta madre declaraba que "el encuentro en grupo de padres y niños era una tortura para mí". "Todos los niños estaban alegres jugueteando; sólo Estefanía se quedaba temerosa sentada en mi regazo y no quería unirse al grupo de compañeros. Temía que al dejarla para reunirme con las demás madres no me volvería a encontrar. No había duda de que tal era el motivo: si me quedaba como única persona adulta con los niños, se ponía a jugar con los demás."
En la guardería Estefanía necesitaba mucho tiempo hasta encontrarse a gusto en el grupo y empezar a jugar con sus compañeros. Todas las madres de niños con prosopagnosia nos lo confirmaban. Con frecuencia al cabo de tan sólo media hora los niños no sabían con quién habían jugado o con quién se habían peleado. En ocasiones no reconocían a sus madres cuando venían a recogerlos, o por lo menos no lo hacían desde el primer instante. Además, las cuidadoras notaban que, cuando
Lo que han de conocer los padres: indicios de prosopagnosla
· Un niño con este trastorno no reconoce a las personas por su cara, sino por otras características: vestido, voz, peinado o la forma típica de moverse.
· No necesita contacto visual con el interlocutor y en consecuencia no lo busca.
· Tiene especiales dificultades en identificar a los conocidos cuando están en un grupo. Por ello, procura no soltarse de la mano del padre o la madre.
· Con frecuencia un niño con prosopagnosia no reconoce a personas familiares que realizan movimientos inesperados.
· No se presentan síntomas de autismo: no mantienen de forma exageradamente inalterada determinados hábitos ni repite constantemente ciertos rituales.
· Capta los sentimientos de los demás y reacciona en consecuencia. La adquisición del habla no está retrasada.
· De pequeño extraña la gente durante más tiempo de lo normal; tarda más en integrarse en un grupo.
· En caso de prosopagnosia congénita, uno de los padres, por lo menos, padece la misma dificultad para reconocer rostros.
conversaban con tales niños, éstos apenas les prestaban atención.
Por regla general, las exploraciones psicológicas realizadas a los niños de cuatro a seis años no demostraron ninguna alteración psíquica. Los tests de inteligencia solían mostrar en esos niños un desarrollo del habla más avanzado que el de las habilidades manuales o la percepción visual. Si se preguntaba a los niños en qué reconocen a los demás, la respuesta era: "en el peinado", "en la voz" o "en el vestido".
La misma persona con otra indumentaria o peinado puede ofrecer un aspecto muy diferente.
Esto supone un grave problema para los niños con prosopagnosia.
Consejos para maestros y educadores
•
Una ayuda importante para los niños con prosopagnosia es exigirles siempre que miren la cara de aquel con quien hablan. Con frecuencia lo olvidan, pues para ellos la cara carece de mayor importancia.
•
Reconocen antes a sus compañeros de clase si en las paredes del aula se cuelgan fotos con sus nombres.
•
Al principio de la asistencia al jardín de infancia y a la escuela primaria son útiles los juegos de reconocimiento en los que se habla mucho. Esto ayuda a que los niños con prosopagnosia retengan rápidamente las voces de sus compañeros.
•
Los compañeros de juego y de escuela deben identificarse por el nombre junto a cualquierotra característica, por ejemplo: "Lleva este libro a Catalina, la del pelo rojo".
•
Es útil que el niño con este trastorno visite la escuela y conozca al maestro antes del primer día de clase. De esta forma cuando empiece oficialmente el curso podrá concentrarse mejor en el reconocimiento de sus compañeros.
•
En los primeros días de clase los maestros deben cuidar de no hacer cambios frecuentes en los accesorios de su indumentaria o en sus gafas. Por el contrario, deberían procurar conservar unas" características estables".
Tomado de Prosopagnosia Infantil.T.Gruter en Mente y Cerebro N°30/2008 pags.50-52.
Si querés saber más sobre este tema, te recomendamos:
VIDEO EN INGLÉS (entendible)
¿CÓMO DISTINGUIMOS LAS CARAS?
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Reconocen a su propia madre sólo por la voz o el cabello; los compañeros de juego de ayer les resultan hoy extraños. Según recientes estudios, en cada dos aulas escolares se sienta un niño con prosopagnosia .
por THOMAS GRÜTER
“ Mira, ¿qué te llama la atención en mí?",
pregunta Sofía a su hermano mayor. En la nariz de la níña hay un copo de espuma de afeitar. Julián empieza a darle vueltas: "¿Te has puesto un traje muy bonito?". "¡No!" "Llevas unas nuevas zapatillas de deporte." Sofía va inquietándose. "¡Mira a la cara!", le grita. Por fin, el hermano repara en la espuma de afeitar.
Martina Grüter, mi mujer, y yo conocemos docenas de anécdotas como ésta, extraídas de nuestra actividad profesional. En lenguaje médico, el déficit de percepción de Julián se denomina prosopagnosia. Los afectados, queven perfectamente la cara del interlocutor, no retienen sus rasgos, ni pueden reconocerlos. En consecuencia, esta parte del cuerpo no les merece ninguna atención especial: para ellos la cara tiene tanta importancia como para otros pueda tener la rodilla o la pantorrilla.
En la Universidad de Münster hemos investigado la variante congénita de este trastorno perceptivo y hemos comprobado que es mucho más frecuente de lo que suponíamos. Desde el año pasado estamos realizando un proyecto en la Universidad de Viena para estudiar los efectos que pueden derivarse de este trastorno en los niños.
El término prosopagnosia es moderno y deriva de las palabras griegas prosopon (cara) y agnosia (desconocimiento). El término fue introducido por Joachim Bodamer, neurólogo que durante la segunda guerra mundial y años posteriores trabajó en el sanatorio psiquiátrico de Winnental, en Württenber. En dos soldados que presentaban graves heridas en la cabeza observó un manifiesto trastorno en el reconocimiento de caras. Los pacientes veían perfectamente las caras de sus compañeros, pero no podían identificarlas. Los dos compensaban bastante bien su déficit; uno de ellos ni siquiera era consciente de padecerlo. Un tercer paciente estuvo ingresado por heridas graves de metralla de granada en la parte posterior de la cabeza. Durante varias semanas después del accidente veía las caras con deformaciones grotescas, aunque reconocía sin problemas a sus allegados. Bodamer dedujo de todo ello que la visión y el reconocimiento de caras constituían funciones diferenciadas del cerebro. En el año 1947 describió estos casos en un trabajo titulado "La prosopo-agnosia".
Rara vez mira
Los niños con prosopagnosia no suelen darse cuenta de la presencia de un copo de espuma de afeitar en la cara, que difícilmente pasa inadvertido para las personas normales, hasta que no dan el segundo vistazo.
Fueron desgranándose comunicaciones de médicos que observaron el mismo fenómeno en pacientes que habían sufrido accidentes cerebrovasculares u otras lesiones neurológicas, sobre todo cuando resultaban afectadas las áreas situadas en la transición entre el lóbulo occipital y el temporal. Pero hasta 1976 no se describió ninguna forma congénita de prosopagnosia. En ese año se publicó el primer caso. A lo largo del cuarto de siglo subsiguiente se reseñó una docena más de casos.
Nuestro grupo de trabajo en el Instituto de Genética Humana de Münster llegó a la conclusión de que más o menos el 2% de la población sufre el trastorno. En un estudio realizado sobre 689 alumnos de enseñanza primaria y estudiantes de bachiller se comprobó que 17 padecían el trastorno. En 14 de ellos un estudio familiar permitió reconocer que algunos parientes presentaban también síntomas de prosopagnosia.
Trastorno hereditario dominante .Basta que uno de los padres padezca el trastorno para que haya un 50 % de probabilidades de que el hijo lo sufra también. Se trata, pues, de un alelo dominante. La prosopagnosia se presenta por igual en varones y mujeres, prueba de que no se hereda a través de los cromosomas sexuales sino de cualquier otro cromosoma, es decir, nos hallamos ante un rasgo de herencia "autosómica". Puede afirmarse que es una herencia autosómica dominante.
La prosopagnosia congénita no tiene por qué deberse a las mismas alteraciones neurológicas que la adquirida a raíz de una lesión cerebral [véase "Prosopagnosia", por Thomas Grüter; MENTE y CEREBRO, n.o 6,2004). Lo único que sabemos hasta ahora es que el trastorno hereditario parece deberse sólo a una mutación genética singular.
Como todos los primates, los humanos disponemos de un sentido del olfato bastante débil que, en general, no nos permite identificar a nuestros congéneres por su "perfume" corporal. En su lugar utilizamos para identificarlos el sentido de la vista, que tenemos muy desarrollado. Los monos rhesus gozan, además, de una percepción facial muy buena regida por las mismas áreas cerebrales que los humanos. Probablemente, esta última capacidad común en las dos especies se desarrolló hace unos 25 millones de años.
En los años ochenta, un equipo de la Universidad de Glasgow confirmaron algo que las madres ya sabían desde hacía mucho tiempo: los lactantes reconocen la cara de su madre y la prefieren a todas las demás. Los investi.gadores estudiaron 40 niños de dos días de edad a quienes se les presentaba simultáneamente la cara de su madre y la de otra mujer. Los niños contemplaban la cara de su madre durante un tiempo significativamente más prolongado que el dedicado a la otra. Los investigadores procuraron que los niños se orientaran por el olor o que la madre atrajera más la atención de su hijo mediante su mímica.
Con pocas semanas de edad, el niño advierte si alguien le mira o le dirige fugazmente la mirada. Al nacer, su capacidad de reconocer caras todavía es inespecífica y sólo a lo largo de los primeros años se concreta en las caras humanas. En 2005, Olivier Pascalis y su grupo, de la Universidad de Sheffield, publicaron un estudio donde demostraban que los lactantes identificaban también caras de monos, capacidad que pierden al llegar máximo los nueve meses. (Si los niños, durante varios meses, han sido "entrenados" mostrándoles fotos de monos, pueden identificar todavía las caras de los simios más allá de los nueve meses.) Es evidente que el cerebro se especializa muy pronto en el reconocimiento de las caras con las que el niño se encuentra con mayor frecuencia.
Cuando la dificultad en el reconocimiento de caras sobrepasa determinado umbral, puede detectarse muy pronto. A las madres de niños con prosopagnosia demostrada les preguntamos si recuerdan algo que les llamara la atención. Las respuestas coinciden: ya en el primer año de vida, muchos niños y niñas daban muestras de un miedo extraordinario cuando la madre se alejaba. Toleraban mal la compañía de otras personas e incluso rechazaban que los abuelos los cogieran en brazos. El llamado "extrañamiento" es normal entre los ocho y los doce meses. En los niños con prosopagnosia parece que esta fase se prolonga bastante.
Algunos niños reaccionan irritados si la madre se presenta con un peinado nuevo o sale del baño con la cabeza envuelta en una toalla. Está claro que dejan de reconocer a su principal persona de referencia. Cierta madre declaraba que "el encuentro en grupo de padres y niños era una tortura para mí". "Todos los niños estaban alegres jugueteando; sólo Estefanía se quedaba temerosa sentada en mi regazo y no quería unirse al grupo de compañeros. Temía que al dejarla para reunirme con las demás madres no me volvería a encontrar. No había duda de que tal era el motivo: si me quedaba como única persona adulta con los niños, se ponía a jugar con los demás."
En la guardería Estefanía necesitaba mucho tiempo hasta encontrarse a gusto en el grupo y empezar a jugar con sus compañeros. Todas las madres de niños con prosopagnosia nos lo confirmaban. Con frecuencia al cabo de tan sólo media hora los niños no sabían con quién habían jugado o con quién se habían peleado. En ocasiones no reconocían a sus madres cuando venían a recogerlos, o por lo menos no lo hacían desde el primer instante. Además, las cuidadoras notaban que, cuando
Lo que han de conocer los padres: indicios de prosopagnosla
· Un niño con este trastorno no reconoce a las personas por su cara, sino por otras características: vestido, voz, peinado o la forma típica de moverse.
· No necesita contacto visual con el interlocutor y en consecuencia no lo busca.
· Tiene especiales dificultades en identificar a los conocidos cuando están en un grupo. Por ello, procura no soltarse de la mano del padre o la madre.
· Con frecuencia un niño con prosopagnosia no reconoce a personas familiares que realizan movimientos inesperados.
· No se presentan síntomas de autismo: no mantienen de forma exageradamente inalterada determinados hábitos ni repite constantemente ciertos rituales.
· Capta los sentimientos de los demás y reacciona en consecuencia. La adquisición del habla no está retrasada.
· De pequeño extraña la gente durante más tiempo de lo normal; tarda más en integrarse en un grupo.
· En caso de prosopagnosia congénita, uno de los padres, por lo menos, padece la misma dificultad para reconocer rostros.
conversaban con tales niños, éstos apenas les prestaban atención.
Por regla general, las exploraciones psicológicas realizadas a los niños de cuatro a seis años no demostraron ninguna alteración psíquica. Los tests de inteligencia solían mostrar en esos niños un desarrollo del habla más avanzado que el de las habilidades manuales o la percepción visual. Si se preguntaba a los niños en qué reconocen a los demás, la respuesta era: "en el peinado", "en la voz" o "en el vestido".
La misma persona con otra indumentaria o peinado puede ofrecer un aspecto muy diferente.
Esto supone un grave problema para los niños con prosopagnosia.
Consejos para maestros y educadores
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Una ayuda importante para los niños con prosopagnosia es exigirles siempre que miren la cara de aquel con quien hablan. Con frecuencia lo olvidan, pues para ellos la cara carece de mayor importancia.
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Reconocen antes a sus compañeros de clase si en las paredes del aula se cuelgan fotos con sus nombres.
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Al principio de la asistencia al jardín de infancia y a la escuela primaria son útiles los juegos de reconocimiento en los que se habla mucho. Esto ayuda a que los niños con prosopagnosia retengan rápidamente las voces de sus compañeros.
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Los compañeros de juego y de escuela deben identificarse por el nombre junto a cualquierotra característica, por ejemplo: "Lleva este libro a Catalina, la del pelo rojo".
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Es útil que el niño con este trastorno visite la escuela y conozca al maestro antes del primer día de clase. De esta forma cuando empiece oficialmente el curso podrá concentrarse mejor en el reconocimiento de sus compañeros.
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En los primeros días de clase los maestros deben cuidar de no hacer cambios frecuentes en los accesorios de su indumentaria o en sus gafas. Por el contrario, deberían procurar conservar unas" características estables".
Tomado de Prosopagnosia Infantil.T.Gruter en Mente y Cerebro N°30/2008 pags.50-52.
Si querés saber más sobre este tema, te recomendamos:
VIDEO EN INGLÉS (entendible)
¿CÓMO DISTINGUIMOS LAS CARAS?
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